FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

La función principal del Aparato Respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxígeno necesario para el metabolismo celular, así como eliminar el dióxido de carbono producido como consecuencia de ese mismo metabolismo.

El Aparato Respiratorio pone a disposición de la circulación pulmonar el oxígeno procedente de la atmósfera, y es el Aparato Circulatorio el que se encarga de su transporte (la mayor parte unido a la hemoglobina y una pequeña parte disuelto en el plasma) a todos los tejidos donde lo cede, recogiendo el dióxido de carbono para transportarlo a los pulmones donde éstos se encargarán de su expulsión al exterior.

El proceso de la respiración puede dividirse en cuatro etapas mecánicas principales:

1.     VENTILACIÓN PULMONAR: significa entrada y salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares.

2.     PERFUSIÓN PULMONAR: permite la difusión del oxígeno y dióxido de carbono entre alvéolos y sangre.

3.     TRANSPORTE: de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y líquidos corporales a las células y viceversa, debe realizarse con un gasto mínimo de energía.

REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN

VENTILACIÓN PULMONAR.

Se denomina Ventilación pulmonar a la cantidad de aire que entra o sale del pulmón cada minuto. Si conocemos la cantidad de aire que entra en el pulmón en cada respiración (a esto se le denomina Volumen Corriente) y lo multiplicamos por la frecuencia respiratoria, tendremos el volumen / minuto.

Volumen minuto  =  Volumen corriente x Frecuencia respiratoria

PRESIONES NORMALES DE OXIGENO EN EL AIRE ATMOSFÉRICO

La presión se mide en varias unidades como: cm de agua, kilopascales, mmHg.

Si se toma como referencia el cm de agua, esto significa:

La presión que ejerce el agua en un cilindro que tiene un cm de alto sobre una superficie de un cm cuadrado = 1 cm de H2O.

    La equivalencia en kilopascales (kpa) o mmHg es:

·         1 cm de H2O = 0.1 Kpa.

·         1 cm de H2O = 0.73 mmHg.

La presión atmosférica, también denominada presión barométrica (PB), oscila alrededor de 760 mmHg a nivel del mar.   El aire atmosférico se compone de una mezcla de gases, los más importantes, el Oxígeno y el Nitrógeno.

    Si sumamos las presiones parciales de todos los gases que forman el aire, obtendríamos la presión barométrica, es decir:

   PB   =   PO₂ + PN₂ + P otros gases

   Si conocemos la concentración de un gas en el aire atmosférico, podemos conocer fácilmente a la presión en que se encuentra dicho gas en el aire. Como ejemplo vamos a suponer que la concentración de Oxígeno es del 21%.

    La Fracción de O2  (FO2) =  21%  =  21/100  =  0,21

(por cada unidad de aire, 0,21 parte corresponde al O₂)

    POR  LO TANTO:

                                    PO2 = PB x FO2

                                    PO₂  =  760 mmHg x 0,21 =  159,6 mmHg

    Si el resto del aire fuese Nitrógeno  (N₂), la fracción de este gas representaría el 79%. Así tendríamos:

                                   PN2   = PB x FN2

                                    PN2  =  760  mmHg x 0,79  =  600,4  mmHg                               

    Si tenemos en cuenta que el aire atmosférico está formado cuantitativamente por Oxígeno y Nitrógeno (el resto se encuentra en proporciones tan pequeñas que  lo despreciamos), obtendríamos.

                                    PO2 + PN2 = PB

                                    159,6 mmHg + 600,4 mmHg. = 760 mmHg

    Conforme nos elevamos del nivel del mar (por ejemplo la subida a una montaña), la presión barométrica va disminuyendo, y consecuentemente la presión de los diferentes gases que  conforman el aire, entre ellos el O₂.

    Recordemos que el O₂ pasa de los alvéolos a los capilares pulmonares, y que el CO₂ se traslada en sentido opuesto simplemente mediante el fenómeno físico de la difusión. El gas se dirige desde la región donde se encuentra más concentrado a otra de concentración más baja. Cuando la presión del O₂ en los alvéolos desciende hasta cierto valor, la sangre no podrá enriquecerse lo bastante de O₂como para satisfacer las necesidades del organismo, y con ello la demanda de O₂ del cerebro no estará suficientemente cubierta, con lo que aparece el llamado " Mal de  montaña ", con estados nauseosos, cefalalgia e ideas delirantes.

     A los 11.000 metros de altura la presión del aire es tan baja que aun si se respirase oxígeno puro, no se podría obtener la suficiente presión de oxígeno y por tanto disminuiría el aporte del mismo a los capilares de forma tal que sería insuficiente para las demandas del organismo.

    Es por esta causa que los aviones que se elevan sobre los 11.000 metros, van provistos de dispositivos que impulsan el aire al interior de la cabina de forma que se alcance una presión equivalente a la del nivel del mar, o sea 760 mmHg y es por esta misma causa que los enfermos respiratorios no deben vivir en lugares montañosos, donde está disminuida la presión atmosférica.

    El aire entra en el pulmón durante la inspiración, y esto es posible porque se crea dentro de los alvéolos una presión  inferior a la presión barométrica, y el aire como gas que es, se desplaza de las zonas de mayor presión hacia las zonas de menor presión. Durante la espiración, el aire sale del pulmón porque se crea en este caso una presión superior a la atmosférica gracias a la elasticidad pulmonar.

    De todo el aire que entra en los pulmones en cada respiración, solo una parte llega a los alvéolos. Si consideramos un Volumen Corriente (Vc) de 500 cc en una persona sana, aproximadamente 350 ml llegarán a los alvéolos y 150 ml se quedarán ocupando las vías aéreas. Al aire que llega a los alvéolos se le denomina ventilacion alveolar, y es el que realmente toma parte en el intercambio gaseoso entre los capilares y los alvéolos.

    Al aire que se queda en las vías aéreas, se le denomina VENTILACIÓN DEL ESPACIO MUERTO, nombre que le viene al no tomar parte en el intercambio gaseoso. A la ventilación alveolar también se denomina ventilación eficaz.

El espacio muerto se divide en:

1.     ESPACIO MUERTO ANATOMICO: Se extiende desde las fosas nasales, pasando por la boca, hasta el bronquiolo terminal. El volumen de este espacio es de 150 ml (VD).

2.     ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO: Es igual al anatómico en el sujeto normal. Solo en condiciones patológicas (enfisema, etc.), es distinto al anatómico y comprende los alvéolos que están hiperinsuflados y el aire de los alvéolos están ventilados pero no perfundidos.

3.     ESPACIO MUERTO MECANICO: Es aquel espacio que se agrega al anatómico producto de las conexiones de los equipos de ventilación artificial o de anestesia.

    El espacio muerto puede aumentar con la edad por pérdida de elasticidad al igual que durante el ejercicio y disminuir cuando el individuo adopta el decúbito.

    Aplicando la formula que ya conocemos, con una PB =  760 mmHg, y una FO₂ (Fracción  de oxígeno) del 20,9 %, tenemos una PO₂ atmosférico de 152 mmHg.  Sin embargo cuando el aire penetra en las vías aéreas, se satura de vapor de agua que se desprende constantemente de las mucosas de las vías aéreas. A una temperatura corporal de 37ºC, este vapor de agua es un nuevo gas que tiene una presión constante de 47 mmHg. Como la presión dentro de las vías aéreas una vez que cesa el momento inspiratorio es igual a la presión barométrica, la adición de este nuevo gas hace descender proporcionalmente las presiones parciales de los otros gases (oxígeno y nitrógeno).  La fórmula para hallar la presión del oxígeno en las vías aéreas será la siguiente:

·         PIO₂ = (PB – P vapor de agua) x FIO₂

·         PIO₂ = (760 mmHg – 47 mmHg) x 0,20.9

·         PIO₂ = 149 mmHg

·         PIO₂ = Presión inspirada de O₂

·         FIO₂ = Fracción inspirada de O₂

MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

    En la respiración normal, tranquila, la contracción de los músculos respiratorios solo ocurre durante la inspiración (proceso activo) y la espiración es un proceso completamente pasivo, causado por el retroceso elástico de los pulmones y de las estructuras de la caja torácica.

    En consecuencia, los músculos respiratorios normalmente solo trabajan para causar la inspiración y no la espiración. Los pulmones pueden dilatarse y contraerse por:

1.     Por movimiento hacia arriba y abajo del diafragma, alargando o acortando la cavidad torácica.

2.     Por elevación y depresión de las costillas, aumentando y disminuyendo el diámetro A - P de la misma cavidad.

MÚSCULOS INSPIRATORIOS MÁS IMPORTANTES:

·         Diafragma

·         Intercostales externos

·         Esternocleidomastoidéo

MÚSCULOS ESPIRATORIOS MÁS IMPORTANTES:

·         Abdominales

·         Intercostales internos

TENDENCIA DE LOS PULMONES AL REBOTE Y PRESION INTRA-PLEURAL:

    Los pulmones tienen tendencia elástica continua a estar en colapso y por tanto a apartarse de la pared torácica, esto está producido por 2 factores:

1.     Numerosas fibras elásticas que se estiran al hincharse los pulmones y por tanto intentan acortarlos.

2.     La tensión superficial del líquido que reviste los alvéolos también producen una tendencia elástica continua de estos para estar en colapso (es la más importante). Este efecto es producido por la atracción intermolecular entre las moléculas de superficie del líquido alveolar; esto es, cada molécula tira de la siguiente continuamente tratando de producir el colapso del pulmón. La tendencia total al colapso de los pulmones puede medirse por el grado de presión negativa en los espacios interpleurales necesarios para evitar el colapso pulmonar (presión intrapleural), que normalmente es de  - 4 mmHg.

SUSTANCIA TENSOACTIVA (SURFACTANTE)

    Hay células secretorias de agente tensoactivo que secretan la mezcla de lipoproteínas llamada así (Neumocitos Granulosos de tipo II), que son partes componentes del epitelio alveolar, cuando no existe esta sustancia, la expansión pulmonar es extremadamente difícil, dando lugar a atelectasias y al Síndrome de la Membrana Hialina o Síndrome de Dificultad Respiratoria en el Recién Nacido, fundamentalmente si son prematuros. Esto evidencia la importancia del surfactante.

    También es importante destacar el papel del surfactante para prevenir la acumulación de líquido en los alvéolos. La tensión superficial del líquido en los alvéolos no solo tiende a colapsarlos, sino también a llevar el líquido de la pared alveolar a su interior. Cuando hay cantidades adecuadas de tensoactivo los alvéolos se mantienen secos.

ADAPTABILIDAD PULMONAR (COMPLIANCE).

    Es la facilidad con que los pulmones se dejan inflar en relación a la presión de inflación. Esto significa que cada vez que la presión alveolar aumenta en 1 cm de H2O, los pulmones se expanden 130 ml

FACTORES QUE CAUSAN DISTENSIBILIDAD ANORMAL:

·         Estados que produzcan destrucción o cambios fibróticos o edematosos de tejido pulmonar o que bloquee los alveolos.

·         Anormalidades que reduzca la expansibilidad de la caja torácica (xifosis, escoliosis intensa) y otros procesos limitantes (pleuritis fibrótica o músculos paralizados y fibróticos, etc.).

VOLÚMENES PULMONARES:

    Para facilitar la descripción de los acontecimientos durante la ventilación pulmonar, el aire en los pulmones se ha subdividido en diversos puntos del esquema en 4 volúmenes diferentes y 4 capacidades diferentes:

A.    VOLUMEN CORRIENTE (Vt) O VOLUMEN TIDAL: es el volumen de aire inspirado o espirado durante cada ciclo respiratorio, su valor normal oscila entre 500 - 600 ml en el varón adulto promedio. Su calculo se logra multiplicando un valor en mililitros que oscila entre 5 - 8 por los Kg. de peso.

B.    VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (VRI): volumen de aire máximo que puede ser inspirado después de una inspiración normal.

C.    VOLUMEN DE RESERVA EXPIRATORIA (VRE): volumen de aire máximo que puede ser expirado en espiración forzada después del final de una espiración normal.

D.    VOLUMEN RESIDUAL (VR): volumen de aire que permanece en el pulmón después de una expiración máxima.

CAPACIDADES PULMONARES:

A.    CAPACIDAD VITAL (CV): equivale al VRI + VT + VRE.

B.    CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI): equivale al VT + VRI. Esta es la cantidad de aire que una persona puede respirar comenzando en el nivel de espiración normal y distendiendo sus pulmones a máxima capacidad.

C.    CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL (CFR): equivale al VRE + VR. Es la cantidad de aire que permanece en los pulmones al final de una espiración normal.

D.    CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT): es el volumen máximo al que pueden ampliar los pulmones con el mayor esfuerzo inspiratorio posible, es igual a CV + VR.

PERFUSIÓN PULMONAR O RIEGO SANGUÍNEO PULMONAR.

    Se denomina así al riego sanguíneo pulmonar. La circulación pulmonar se inicia en el VENTRICULO DERECHO, donde nace la Arteria Pulmonar. Esta arteria se divide en dos ramas pulmonares, cada una de ellas se dirige hacia un pulmón. Estas ramas pulmonares se van dividiendo a su vez en ramas más pequeñas para formar  finalmente el lecho capilar que rodea a los alvéolos, siendo éste en su comienzo arterial  y luego venoso. Del lecho venoso parte la circulación venosa que termina en las cuatro venas pulmonares, las cuales desembocan en la Aurícula Izquierda.

    A continuación veremos la presión en que se encuentran el O₂ y el CO₂ en la sangre en los distintos compartimentos:

SISTEMA VENOSO: (Po2: 40 mmHg, Pco2: 45 mmHg)

    Cuando esta sangre se pone en contacto con el alvéolo, como en éste las presiones de oxígeno son más elevadas ( PAO₂ =109 mmHg)  el O₂ pasa desde el espacio alveolar al capilar intentando igualar las presiones. Simultáneamente ocurre lo contrario con el CO₂, siendo la presión mayor en la sangre venosa, tiende a pasar al alvéolo para compensar las presiones.            

CAPILAR VENOSO ALVEOLAR: (Po2: 109 mmHg, Pco2: 40 mmHg).

     Como quiera que el Aparato Respiratorio no es totalmente " perfecto ", existe territorios en él en que determinado número de capilares no se pone en contacto con los alvéolos, y esto hace que la sangre pase directamente con las mismas presiones  con las que llegó al pulmón hasta el ventrículo izquierdo, y aquí se mezclará toda la sangre, aquella que ha podido ser bien oxigenada y aquella otra que por múltiples razones no se ha enriquecido adecuadamente de O₂. Entonces, en la gasometría que realizamos a cualquier arteria sistémica, la PO₂ es inferior a la considerada a la salida de la sangre del territorio capilar pulmonar, por ser la media de las presiones de todos los capilares pulmonares, lo que conforma las presiones arteriales sistémicas. Por tanto podemos considerar una gasometría arterial normal a la que cumpla con las siguientes presiones y Ph:

·         Ph     ...............  entre  .........  7,35  y  7,45

·         PO₂     ..............  entre .........  85 y 100  mmHg.

·         PCO₂   .............  entre .........  35 y 45  mmHg.

    Es importante señalar que al contrario de la circulación sistémica, las presiones existentes en la circulación pulmonar son más bajas, por lo que también es considerada como un CIRCUITO DE BAJAS PRESIONES, ya que el ventrículo derecho no necesita elevar sus presiones para enviar la sangre más allá de los hilios pulmonares.

    Cuando la presión arterial pulmonar sistólica excede de 30 mmHg y la presión media de la arteria pulmonar es superior a 15 mmHg, estamos en presencia de un estado de HIPERTENSION PULMONAR. Estas mediciones se hacen mediante el cateterismo, en ausencia de este, el único indicador es el reconocimiento clínico.

DISTRIBUCION DE LA VENTILACION PULMONAR:

    La ventilación alveolar también sufre irregularidades en su distribución en las distintas zonas del pulmón debido a la acción de la gravedad, por lo que el mayor peso del órgano recae sobre sus porciones basales, condicionando una disminución de la presión negativa intrapleural a ese nivel, lo que provoca el hecho que en reposo, los alvéolos de la zona basal del pulmón estén reducidos de tamaño.

    No obstante, durante la inspiración, estos reciben mayor aereación debido a las características especiales de la dinámica respiratoria, pero de todas formas las diferencias son más evidentes en relación a la perfusión.

DISTRIBUCIÓN DE LA PERFUSIÓN PULMONAR:

    Como en condiciones normales el ventrículo derecho solo necesita bajas presiones para expulsar un gran volumen de sangre a corta distancia, la distribución de la misma no es uniforme y esa irregularidad está relacionada con la posición del sujeto, el volumen minuto del ventrículo derecho y la resistencia que pueden ofrecer los vasos en determinadas áreas del pulmón.

    Los factores hidrostáticos juegan un papel importante y así, cuando el individuo está en posición erecta, las presiones en los vértices pulmonares serán menores, es decir, que la perfusión aquí está disminuida; sin embargo, en las zonas medias ( a nivel de los hilios pulmonares) la sangre llega a los capilares con la misma presión que tiene la arteria pulmonar, mientras que en las bases ocurre un fenómeno inverso a las zonas apicales, pues las presiones de la arteria pulmonar, se ve potencializada por la acción de la gravedad y sus efectos se suman, es decir, que la perfusión en la parte baja del pulmón está aumentada.

RELACIÓN VENTILACIÓN - PERFUSIÓN NORMAL  (VA/Q):

    Ya hemos visto la forma en que llega el aire a los pulmones con el fin de que los alvéolos estén bien ventilados pero no basta con esto, es necesario que el parénquima pulmonar disfrute de una buena perfusión para lograr una buena oxigenación de los tejidos.

    Así pues es necesario que los alvéolos bien ventilados dispongan de una buena perfusión, y los alvéolos bien perfundidos dispongan de una buena ventilación. A esto se le denomina relación ventilación-perfusión normal.

    Si no existiera diferencia entre ventilación alveolar (VA) y perfusión (Q), es decir, si todos los alvéolos fueran equitativamente ventilados y perfundidos, el intercambio de gases sería igual a 1, pero las alteraciones que se señalarán modificarán este resultado.

    Si tenemos en cuenta que en el individuo en posición erecta los alvéolos apicales se encuentran a unos 10 cm por encima del hilio pulmonar, sabremos que en ellas la presión media (PM) de la sangre será 10 cm de H2O menor que la PM de la arteria pulmonar, pues será la presión consumida en su ascenso vertical hacia el vértice pulmonar, es decir, que si a nivel de la arteria pulmonar la PM es de 20 cm de H2O (aproximadamente 15 mmHg), a nivel del capilar apical la PM será de 10 cm de H2O, sin embargo aunque el riego sanguíneo en esta zona es menor, estos alvéolos son precisamente de mayor tamaño (más ventilados que perfundidos), lo que condiciona que una parte del aire alveolar no entre en contacto con el capilar pulmonar, creándose un incremento del espacio muerto fisiológico, aquí la VA/Q será >1.

    A nivel de la zona media del pulmón, la situación es diferente, donde se logra un equilibrio perfecto de VA/Q pues en ella el intercambio gaseoso es normal (los alvéolos son también ventilados como perfundidos) y la relación VA/Q =1.

    Y a nivel de los segmentos basales, por haber un mayor aporte de sangre y por efecto de la gravedad, las presiones sanguíneas aumentan en unos 10 cm de H2O por encima de la presión media de la arteria pulmonar, es decir que en estos segmentos la perfusión es mayor y las presiones de la sangre a nivel capilar podrá alcanzar unos 30 cm de H2O y aunque los alvéolos son más ventilados que en el resto del pulmón, no son aereados en correspondencia con el aumento de la perfusión (son menos ventilados que perfundidos), por tanto la relación VA/Q será <1, por lo que la ventilación de los alvéolos basales es insuficiente para el volumen de sangre que atraviesan sus capilares y por este motivo, parte de ella queda sin intercambiar gases con el aire alveolar.

   A este fenómeno se le denomina SHUNT INTRAPULMONAR o CORTOCIR-CUITO PULMONAR, es decir, que en condiciones normales, una pequeña parte de la sangre que llega a la aurícula izquierda, después de haber atravesado los pulmones, no va totalmente saturada de oxígeno.

     En decúbito estas irregularidades son menos intensas pues, aunque la perfusión sea mayor en las zonas posteriores de todo el pulmón, la distancia en altura para que la sangre alcance los capilares de la zona anterior, será menor y por tanto será mejor irrigada.

DIFUSIÓN PULMONAR:

    Se denomina de tal forma al paso de gases a través de la membrana alveolo-capilar desde las zonas de mayor concentración de gases a la de menor.  Esta membrana recibe el nombre de UNIDAD FUNCIONAL RESPIRATORIA.

    El proceso de difusión está favorecido por las características anátomo-funcionales del tejido pulmonar.

·         El capilar está en íntimo contacto con la pared alveolar reduciendo al mínimo el tejido intersticial.

·         Los capilares forman una red muy amplia que rodea totalmente el alvéolo, por lo que algunos autores lo identifican como una verdadera película de sangre que lo recubre.

·         El paso de la sangre por la pared alveolar dura el tiempo necesario para que la transferencia de gases resulte efectiva.

·         La membrana pulmonar es lo suficientemente delgada como para que sea fácilmente atravesada por los gases.

    En condiciones normales, esta membrana es tan delgada que no es obstáculo para el intercambio, los glóbulos rojos a su paso por la zona del capilar en contacto con el alvéolo, lo hacen de uno en uno debido a la extrema delgadez del capilar, y antes que haya sobrepasado el primer tercio de este territorio, ya se ha realizado perfectamente el intercambio gaseoso, pero en algunas enfermedades pulmonares como el SDRA, esta membrana se altera y dificulta  el paso de gases, por tanto los trastornos de la difusión son otra causa de hipoxemias.

FACTORES QUE AFECTAN LA DIFUSION A TRAVES DE LA MEMBRA-NA RESPIRATORIA:

1.     ESPESOR DE LA MEMBRANA: puede ser afectado por la presencia de líquido (edema) en el espacio alveolar o intersticial. También se afecta por fibrosis pulmonar. La rapidez de difusión a través de la membrana, será inversamente proporcional al espesor de la misma.

2.     SUPERFICIE DE LA MEMBRANA: puede estar disminuida como ocurre en el enfisema, donde la ruptura de tabiques alveolares condicionan bulas que se comportan como grandes cavidades mucho más amplia que los alvéolos, pero con reducción del área de membrana.

3.     COEFICIENTE DE DIFUSION DEL GAS: para la transferencia de cada gas depende de la solubilidad de cada uno de ellos y de su peso molecular. La capacidad de difusión de la membrana respiratoria es similar a la del agua, por tanto el CO2 es 20 veces más di fusible que el O2 y este 2 veces más rápido que el N2. La lesión progresiva de la membrana se traduce por disminución de la capacidad de transportar O2 hacia la sangre, constituyendo un problema mayor que la capacidad menor de transportar CO2 hacia el alvéolo.

4.     GRADIENTE DE PRESIONES ENTRE LOS GASES EXISTENTES A AMBOS LADOS DE LA MEMBRANA: La presión parcial está determinada por el número de moléculas que chocan contra la superficie de la membrana a ambos lados de ella, lo que significa la tendencia de cada gas de atravesar la membrana. Los gases siempre se trasladarán de la zona de mayor presión a la de menor presión. La difusión se establece en virtud de los gradientes de presiones, es decir, de las distintas concentraciones de los gases según los diferentes sitios, proporcionando su movimiento desde las zonas de mayor concentración a las de menor concentración.

TRANSPORTE DE OXIGENO:

    Hasta ahora hemos recordado los caminos que recorre el O₂ para llegar desde el aire atmosférico hasta los capilares pulmonares. Pues bien ya en la sangre, el oxígeno en su mayor parte va unido a la Hemoglobina (porción hem) en forma de oxihemoglobina  y una parte mínima va disuelto en el plasma sanguíneo. Por esta razón la cantidad de hemoglobina es un factor muy importante a tener en cuenta para saber si el enfermo está recibiendo una cantidad de oxígeno suficiente para su metabolismo tisular.

    Por este motivo, un paciente puede tener una gasometría normal, pero si presenta una anemia importante (disminuye el número de transportadores del O₂), la cantidad de O₂ que reciben sus tejidos no es suficiente.

   Por ejemplo, 1g de Hb puede combinarse químicamente o asociarse con 1.39 ml de O2, por lo que en 100 ml de sangre, que contiene 15g de Hb, esta puede combinarse químicamente con 20 ml de O2, aunque esto dependerá de la presión parcial del O2 en la sangre. Los tejidos consumen 5 ml por 100ml, por lo que para un volumen sanguíneo de 5 l se consumirán 250 ml de O2 aproximadamente. Si el total de O2 de la sangre es de 1000 ml, en caso de paro cardíaco, este será consumido en solo 4 min, por lo que solo tenemos ese margen para restablecer la circulación sin que quede daño cerebral, lógicamente en dependencia con el estado previo del paciente.

    Otro factor a tener en cuenta es la función cardiaca. Si existe una insuficiencia cardiaca, la corriente sanguínea se va a tornar lenta, se formarán zonas edematosas y con ello el oxígeno que llegará a los tejidos será posiblemente insuficiente para el adecuado metabolismo tisular.    

   En resumen, para que el oxígeno llegue en cantidad suficiente a los tejidos, se tienen que dar tres condiciones indispensables:

a.     Normal funcionamiento pulmonar

b.    Cantidad normal de hemoglobina en la sangre

c.     Normal funcionamiento del corazón y circulación vascular

    Cualquier alteración en una de estas condiciones, va a poner en marcha un intento de compensación por parte de las demás, así una disminución de la hemoglobina se intentará compensar con un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, etc.

Existen otras muchas causas que dificultan un  transporte adecuado de oxígeno, pero las citadas anteriormente son las más importantes.

TRANSPORTE DE CO2:

    En condiciones de reposo normal se transportan de los tejidos a los pulmones con cada 100 ml de sangre 4 ml de CO2. El CO2 se transporta en la sangre de 3 formas:

1.     Disuelto en el plasma.

2.     E forma de Carbaminohemoglobina.

3.     Como bicarbonato.

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN:

    El sistema nervioso ajusta el ritmo de ventilación alveolar casi exactamente a las necesidades del cuerpo, de manera que la presión sanguínea de oxígeno (Po2) y la de dióxido de carbono (Pco2) difícilmente se modifica durante un ejercicio intenso o en situaciones de alarma respiratoria, estos mecanismos de regulación son el NERVIOSO (CENTRO RESPIRATORIO) y  el QUIMICO.

CENTRO RESPIRATORIO:

   Compuesto por varios grupos muy dispersos de neuronas localizadas de manera bilateral en el bulbo raquídeo y la protuberancia anular.

   Se divide en 3 acúmulos principales de neuronas:

1.     GRUPO RESPIRATORIO DORSAL:  Localizado en la porción dorsal del bulbo, que produce principalmente la inspiración (función fundamental).

2.     GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL: Localizado en la porción rectolateral del bulbo, que puede producir espiración o inspiración según las neuronas del grupo que estimulen.

3.     CENTRO NEUMOTAXICO: Localizado en ubicación dorsal en la parte superior de protuberancia, que ayuda a regular tanto la frecuencia como el patrón de la respiración.

    En los pulmones existen receptores que perciben la distensión y la compresión; algunos se hayan localizados en la pleura visceral, otros en los bronquios, bronquiolos e incluso en los alvéolos. Cuando los pulmones se distienden los receptores transmiten impulsos hacia los nervios vagos y desde éstos hasta el centro respiratorio, donde inhiben la respiración. Este reflejo se denomina reflejo de HERING - BREUER y también incrementa la frecuencia respiratoria a causa de la reducción del período de la inspiración, como ocurre con las señales del centro neumotáxico.

    Sin embargo este reflejo no suele activarse probablemente hasta que el volumen se vuelve mayor de 1.5 litros aproximadamente. Así pues, parece ser más bien un mecanismo protector para prevenir el hinchamiento pulmonar excesivo en vez de un ingrediente importante de la regulación normal de la ventilación.

REGULACIÓN QUÍMICA:

    El objetivo final de la respiración es conservar las concentraciones adecuadas de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno en los líquidos del organismo.

   El exceso de CO2 o de iones hidrógeno afecta la respiración principalmente por un efecto excitatorio directo en el centro respiratorio en sí, QUIMIORRECEPTOR CENTRAL, que determina una mayor intensidad de las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos de la respiración. El aumento resultante de la ventilación aumenta la eliminación del CO2 desde la sangre, esto elimina también iones hidrógeno, porque la disminución del CO2 disminuye también el ácido carbónico sanguíneo.

   El O2 no parece tener efecto directo importante en el centro respiratorio del cerebro para controlar la respiración.

   Los QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS se encuentran localizados en los cuerpos carotídeo y aórtico, que a su vez transmiten señales neuronales apropiadas al centro respiratorio para controlar la respiración.

CAUSAS DE DEPRESIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO:

1.     Enfermedades cerebrovasculares.

2.     Edema cerebral agudo.

3.     Anestesia o narcóticos.

CIANOSIS CENTRAL Y CIANOSIS PERIFÉRICA:

    Es importante, diferenciar claramente los conceptos de cianosis central y cianosis periférica, porque diferentes son también las importantes decisiones terapéuticas, especialmente en los enfermos bajo VM.

    Cianosis (del griego Kyanos = Azul) es la coloración azul de la mucosa y la piel, como consecuencia de un aumento de la hemoglobina reducida (no se encuentra combinada con el O₂) por encima del valor absoluto de 5 gr por 100 ml, o lo que es lo mismo, cuando la cantidad de hemoglobina que transporta oxígeno ha disminuido considerablemente.

    En el caso de la llamada CIANOSIS CENTRAL, la disminución del oxígeno que transporta la hemoglobina, se debe a enfermedad pulmonar o anomalías congénitas cardiacas (shunt anatómico, etc.), las extremidades suelen estar calientes y tienen buen pulso.

    En el caso de CIANOSIS PERIFÉRICA, la hemoglobina se satura normalmente en el pulmón, pero la corriente circulatoria en la periferia es muy lenta o escasa, y suele ser secundaria a fenómenos locales como vasoconstricción por frío, oclusión arterial o venosa, disminución del gasto cardíaco, shock, etc. Las extremidades suelen estar frías y el pulso imperceptible o filiforme.

Tanto una como otra se observa mejor en las zonas distales del cuerpo (pies, manos, labios, pabellones auriculares, etc.),  su significado es totalmente distinto y su confusión un grave error. 

HIPOVENTILACIÓN e HIPERVENTILACIÓN:

    Estos son conceptos que deben quedar claros. Son conceptos gasométricos y no clínicos. La hipoventilación equivale a una ventilación pulmonar pobre, de forma tal que no se puede eliminar el suficiente CO₂, lo cual conlleva a una acumulación del mismo y se traduce en una gasometría arterial donde la PCO₂ está por encima de 45 mmHg.

   Hablamos de hiperventilación cuando la ventilación pulmonar es excesiva, de manera que se eliminan enormes cantidades de CO₂, traducido gasométricamente en una disminución de la PCO₂ arterial por debajo de 35 mmHg.

    Por lo tanto solo hablaremos de hiperventilación ó hipoventilación cuando obtengamos los resultados de la PCO₂ mediante una gasometría arterial, o la PET CO2 (Presión Espiratoria Total del CO₂), que mediante el capnógrafo, podemos obtener de forma incruenta en pacientes sometidos a la VM.

    La taquipnea y la bradipnea son síntomas clínicos que con frecuencia se asocian a la hipoventilación e hiperventilación, pero no siempre es así.